Enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) y su tratamiento

La enfermedad tromboembólica venosa es una patología compleja y multifactorial en la que interaccionan factores ambientales y genéticos, determinando el desarrollo de una Trombosis Venosa Profunda (TVP) y/o de un Tromboembolismo de pulmón (TEP).

Son cuadros frecuentes, con secuelas importantes y potencialmente mortales, por lo que las medidas preventivas, el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado constituyen las medidas esenciales para evitar sus consecuencias.

La incidencia actual en España es de 63-154 casos por 100.000 habitantes, con una mortalidad del 11.6% para el TEP y del 2.3% para la TVP. Es la causa de muerte evitable más frecuente en los hospitales y la tercera causa de muerte cardiovascular por detrás de la cardiopatía isquémica y del ictus.

La TVP es la oclusión total o parcial de la luz de una vena por un trombo de fibrina. Esto ocurre generalmente en el sistema venoso profundo de las piernas, pero puede desarrollarse en cualquier territorio venoso, como la vena porta, mesentérica superior, renales o senos venosos intracraneales. En la evolución de este trombo puede ocurrir que se desprenda completa o parcialmente y viaje desde las venas de las piernas y llegue a la circulación arterial del pulmón donde impacta provocando un TEP.

Factores de riesgo

La etiopatogenia de la ETEV está en la concurrencia de uno o varios de estos factores:

1. Anomalías de la pared vascular (Lesión endotelial)
2. Enlentecimiento del flujo sanguíneo (Éstasis)
3. Alteraciones de la coagulabilidad de la sangre (Hipercoagulabilidad).
4. Los factores de riesgo -condiciones del paciente o de las circunstancias clínicas en que se encuentre que se asocian a un aumento del riesgo de trombosis- actuarán a través de uno, dos o los tres mecanismos.

Factores de riesgo del paciente a tener en cuenta para tomar las medidas preventivas oportunas: edad, obesidad (IMC>30 kg/m2), inmovilidad (>3 días), embarazo y puerperio, tratamientos hormonales (Estrógenos/Progestágenos), tratamientos antitumorales, fecundación “in vitro”, Síndrome de la clase turista (avión), TVP o TEP previos, estudio de trombofilia clásico positivo con Déficit de Antitrombina, Déficit de Proteína S o C, Mutación Factor V Leiden, Mutación del gen de la Protrombina, Anticuerpos antifosfolípidos e hiperhomocisteinemia.

Factores de riesgo de base o según el tipo de cirugía: trauma o cirugía pélvica, cadera o rodilla; neoplasia (pélvica, abdominal o metastásica); insuficiencia cardiaca o infarto de miocardio reciente; infección; enfermedad inflamatoria intestinal; síndrome nefrótico; policitemia Vera, paraproteinemia, trombocitemia.

El diagnóstico se hace a través de la sospecha clínica complementada con la determinación de Dímeros D y pruebas radiológicas (Ecodoppler y AngioTAC).

Tratamiento

El tratamiento se basa principalmente en fármacos anticoagulantes, debe iniciarse inmediatamente y se realizará preferentemente de manera ambulatoria. Ingresarán los TEP con mal pronóstico y si existen complicaciones como trombopenia, embarazo, etc.

En la fase aguda el inicio de tratamiento se realizará con Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM) o con Anticoagulantes de Acción Directa (ACODS) que se pueden utilizar desde el diagnóstico: Rivaroxaban y Apixaban.

La HBPM se sustituirá en pocos días por anticoagulantes orales, ya sean Antivitaminas K (AVK), en nuestro país el Sintrom o por ACODS: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban o Edoxaban.

El Sintrom requiere un inicio paulatino combinado con la HBPM hasta que hace su efecto completo. Precisa controles periódicos supervisados por un hematólogo, tiene interacciones bien conocidas con otros fármacos y algunos alimentos.

Los ACODS no precisan controles sobre su efecto anticoagulante aunque se debe hacer un seguimiento clínico-analítico para comprobar que la evolución del cuadro trombótico es la adecuada y de que no existen otros procesos intercurrentes que alteren la función renal, ya que todos los ACODS en diferente medida son de aclaramiento renal. Se debe tener en cuenta también posibles interacciones con otros fármacos.

La duración del tratamiento es de mínimo de 3 meses, después se valorarán los factores de riesgo de una recaída trombótica junto con el riesgo de complicación hemorrágica secundaria al tratamiento anticoagulante.

El reto mas importante está en el campo de la prevención: cualquier paciente quirúrgico o médico, en el hospital y tras el alta, debe ser valorado cuidadosamente para programar un tratamiento preventivo antitrombótico, adecuado en dosis y duración según sus factores de riesgo trombótico y su riesgo hemorrágico.